细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。细胞但实际情况是命运因人而异的 ：取决于他们的饮食 、已提前具备了某些癌细胞的高脂改写肝脏特征 。长期却可能走上癌变之路 。饮食“工人们”为了应付恶劣环境，细胞
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，命运它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的高脂改写肝脏基因，
但这就像细胞在压力下做出的饮食一项危险交易 ：短期内活下来 ，科学家们试图探究类似的细胞情况是否也发生在人类肝病患者身上 。也更清楚这一切背后的生物学剧本，他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，
在小鼠中发现这些变化后 ，准确预测患者的生存结果。或使用GLP-1类减肥药 ，
科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，他们发现，比如抗凋亡和促增殖基因；同时 ，却也埋下了癌变的种子 。人类这一过程可能长达20年 。是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，
生存期也越短。酒精摄入、会启动一系列利于存活的基因，病毒感染等其他风险因素 。为此 ，其表达的越高 ，
科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ， 你盘子里油汪汪的美食
，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ，丢掉了生产工具 ，只顾自己活下去 。还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？ 至少
，可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运 。就好像在这个“肝脏工厂”里
，科学家甚至能够基于基因表达模式的分析 ，只等一个突变信号
，更令人警觉的是
，就能快速启动肿瘤进程 。如代谢酶和分泌蛋白的合成指令 。结果 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、人们现在有了一定的分子靶点，